Министерство здравоохранения российской федерации

Кировская государственная медицинская академия

Кафедра патофизиологии

 

 

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

практического занятия по патофизиологии

для студентов 3 курса

лечебного и педиатрического факультетов

 

 

ТЕМА: патофизиология экстремальных состояний, общий адаптационный синдром.

ЦЕЛЬ: уметь проводить патофизиологический анализ ситуаций, связанных с шоком, обмороком, коллапсом, комой и общим адаптационным синдромом. В эксперименте на животных изучить особенности этиологии, патогенеза геморрагического шока и коллапса, влияние стресса на устойчивость к гипоксии.

СОДЕРЖАНИЕ ЗАНЯТИЯ:

1.                  Собеседование и дискуссия по вопросам:

1.Общая характеристика экстремальных состояний.

2.Шок: определение понятия, классификация, причины и особенности механизма развития, общая характеристика эректильной и торпидной стадии.

3. Характеристика нарушений деятельности нервной, эндокринной и сер­дечно-сосудистой систем при шоке.

4.Этиология ,  патогенез и принципы терапии отдельных групп шока: болевого, гуморального, психогенного.

5. Этиология, патогенез обморока и коллапса. Сравнительная характеристика шока, коллапса и обморока, принципы терапии.

6. Кома: определение понятия, общая характеристика ,стадии развития. Этиология, патогенез  и принципы терапии  кетоацидотической, гипогликемической, гиперосмолярной, печеночной, уремической комы.

7. Терминальное состояние: общая характеристика, принципы реанимации.

8.Определение понятия "общий адаптационный синдром", "стресс", "эв-стресс", "ди-стресс", "болезни адаптации" ;

9.Характеристика клинической картины стресса (морфологическая триада, стадии, гематологические характеристики);

10.Патогенез стресса, характеристика осей стресса;

11.Роль гипофиза и гипоталамуса в патогенезе стресса.

12.Механизмы адаптивного действия стрессорных гормонов;

13.Сравнительная характеристика эв-стресса" и "ди-стресса",понятие-"болезни адаптации" .

 

2. Выполнение обучающих заданий.

 

Задание 1. Патофизиологический анализ результатов экспериментов.

 

Опыт № 1 Экспериментальная модель острой кровопотери.

Цель работы: изучение изменений гемодинамики при острой кровопотере. Методика:  лягушку децеребрируют и обнажают сердце. Готовят препарат языка или плавательной перепонки (для изучения периферического кровообращения). После снятия показателей исходного фона выделяют обе бедренные артерии и перерезают их. В период кровотечения, начиная с 1 мин, каждые 5 минут подсчитывают число сердечных окращений и оценивают интенсив­ность периферического кровообращения (по диаметру сосудов, скорости кровотока, количеству функционирующих капилляров). Тромбы по мере об разования снимают ватным тампоном. Через 20-30 минут сосуды перевязы­вают и вводят в  лимфатический мешок 2 мл физ.р-ра. Наблюдают изменения показателей каждые 5минут.

Параллельно проводят контрольный опыт (без введения физ.р-ра).

 

 

 

Таблица

Показатели	Исходный фон	Острая кровопотеря 1  5  10  15  20  25  30 мин	ПГТ 5       10 мин
ЧСС Интенсивность кровообращения

 

График изменения ЧСС при острой кровопотере

ЧСС

70

60

50

40

30           1     5      10       15        20        25       30 t (мин)

 

Вывод:

В ходе эксперимента возможны два варианта реакции сердечно-сосудистой системы на острую кровопотерю:

1 вариант характеризуется двухфазной реакцией: ЧСС сначала уве­личивается, затем снижается.

Главным звеном патогенеза острой кровопотери является снижение ОЦК. Это приводит к включению ЗПР, важнейшими из которых являются гемодинамические механизмы компенсации (тахикардия и централизация кровообращения), направленные на поддержание ОЦК и АД. Некоторое время эти реакции эффективны, но, став избыточными в количественном отношении, приводят к замыканию порочных кругов патогенеза, нарушению микроциркуляции и дальнейшему снижению ОЦК. Такая картина характерна для геморрагического шока.

В качестве одного из методов ПГТ необходимо восполнение ОЦК путем введения кровозаменяющих растворов. Но это эффективно только в фазу возбуждения(эректильная фаза), т.к. в фазу торможения (торпидная фаза), кроме ОЦК, необходимо восстановление микроциркуляции.

2 вариант характеризуется однофазной реакцией: ЧСС сразу снижается. Данный вариант характерен для значительного снижения ОЦК (50% и более), что может наблюдаться при геморрагическом коллапсе.

Опыт № 2. Влияние предварительного стрессорного воздействия на резистентность к гипоксии.

Цель: изучить влияние предварительной стрессорной нагрузки на устойчивость к гипоксии.

Методика: Берут двух мышей одинакового веса и возраста. Одной из них , опытной , дают физическую нагрузку - проводят 3-минутную плава­тельную пробу при температуре воды +20-25 градусов. Вторая мышь явля­ется контрольной. После стрессорного воздействия обеих мышей помещают в аппарат Комовского и одновременно "поднимают" на "высоту". Отмечают высоту, на которой происходит гибель животных.

В выводе объяснить механизм изменения резистентности организма после предварительного воздействия стрессорного фактора.

Таблица.

Вывод: предварительная стрессорная нагрузка (температура, влажность, физическое напряжение) вызывают нейро-эндокринную реакцию организма (стресс), которая направлена на перегруппировку ресурсов организма  с целью адаптации к действующим стрессорным факторам и проявляется повышением неспецифической резистентности организма в том числе и к гипоксии. Об этом свидетельствует более поздняя гибель мышки, которая подвергалась предварительной стрессорной нагрузке при поднятии на высоту. В некоторых случаях (10%) может наблюдаться перекрёстная сенсибилизация , что проявляется в более ранней гибели мышки,испытавшей пред -варительное воздействие стрессорного фактора.

 

 

 

 

Литература:

1. А.А.Адо "Патологическая физиология", М., 1980, стр.452-   454, 475-476, 488-489. ., стр.46-50, 486-487.

2.А.Д.Адо "Патологическая  физиология" 1994, стр.73-75, стр.78-82, 128-129.

3.А.Д.Адо "Патологическая  физиология" 2000, стр.48-71

4. Методическая разработка , методические рекомендации: " Экстремальные состояния".